Характеристика лимфокин –активированных киллеров, генерированных из мононуклеарных клеток перифериче

Мононуклеарные клетки периферической крови

МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ЛЕКАРСТВЕННО-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫМ И ЛЕКАРСТВЕННО-УСТОЙЧИВЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ

Эволюция лекарственной устойчивости вследствие генетически закрепленных мутаций М. tuberculosis привела к распространению резистентных биоваров возбудителя и связанных с ним злокачественных форм туберкулеза легких. Однако, несмотря на ключевую роль микобактерий в определении характера течения туберкулеза, важное значение в развитии заболевания отводится также механизмам иммунной дизрегуляции. Доказано, что степень нарушений иммунологической реактивности тесно коррелирует с клинико-рентгенологическими проявлениями туберкулезной инфекции, отражает тяжесть течения болезни. Более того, изменения в иммунном статусе больных туберкулезом легких ассоциированы со снижением эффективности терапевтических мероприятий. Не исключено поэтому, что появление, а точнее размножение, лекарственно-устойчивых форм микобактерий туберкулеза в процессе стандартных схем химиотерапии является следствием ослабления иммунного надзора организма. Туберкулез следует относить к числу иммунологически зависимых болезней, поскольку М. tuberculosis, не обладая выраженным арсеналом деструктивных начал, поддерживают болезнь за счет конфликта с иммунокомпетентными клетками, стимулируя их к мобилизации противоинфекционного потенциала. Целью настоящего исследования явилось установление особенностей состояния мононуклеарных фагоцитов периферической крови у больных, выделяющих лекарственно-чувствительные и лекарственно-устойчивые штаммы М. tuberculosis до и в процессе полихимиотерапии.

Издание: Вестник Российской Академии медицинских наук
Год издания: 2006
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2006.-N 2.-С.30-35. Библ. 25 назв.
Просмотров: 512

Стволовые клетки можно получить из взрослого организма без биопсии

Возможно, вскоре такая травмирующая процедура, как забор костного мозга, больше не потребуется. Две группы ученых впервые перепрограммировали клетки периферической крови взрослого человека, вернув им способность развиваться в клетки разных тканей.

Со стволовыми клетками связано будущее регенеративной медицины, поэтому вопрос о возможных источниках этих клеток очень актуален. Эмбриональные стволовые клетки (ЭСК) могут превращаться в клетки разных тканей организма. Но использование ЭСК связано с этическими проблемами и с опасением развития раковой опухоли, поэтому во всем мире ученые ищут им замену.

Исследователи уже доказали, что можно, воздействуя определенными факторами, перепрограммировать некоторые клетки взрослого организма, вернув им способность развиваться по разным путям.

Дело за кровью

Команда Джорджа Дэйли (George Q. Daley ) с медицинского факультета Гарвардского университета (Harvard Medical School) в Бостоне взяла в качестве источника клеток фракцию CD34+ Т-лимфоцитов и мононуклеарные клетки периферической крови. С такими же клетками работали специалисты под руководством Рудольфа Джениша (Rudolf Jaenisch) из The Whitehead Institute for Biomedical Research в Кембридже.

Читайте также:  Дислалия – что это за болезнь, �� лечение, симптомы и �� диагностика на МЕД Zoon

Взрослые клетки превратились в эмбриональные

Через некоторое время после обработки колонии клеток приобрели внешнее сходство с колониями эмбриональных стволовых клеток (ЭСК) человека. Причем, как отмечают ученые из Бостона, мононуклеарные клетки для этого пришлось обработать дважды, и они видоизменились только через месяц, в то время как Т-лимфоциты – через 21 день.

Специалисты из Бостона провели анализ экспрессии всех генов, которые содержатся в экспериментальных клетках. И сравнили результаты, с одной стороны, с аналогами из ЭСК, а также с индуцированными плюрипотентными клетками из фибробластов, а с другой — с генами из обычных клеток взрослого организма. Анализ показал, что гены в перепрограммированных клетках работают по эмбриональному типу, что радикально отличается от их работы в обычных клетках.

Наконец, надо было оценить потенциал развития перепрограммированных клеток. В первой работе под влиянием гемопоэтина (стимулятора дифференцировки) клетки превращались в колонии эритроидов, миелоидов и гранулоидов (предшественников эритроцитов, миелоцитов и гранулоцитов). Причем клетки из Т-лимфоцитов делали это лучше.

Человеческие ткани выросли у мышей

Обе группы исследователей применили и еще один тест на плюрипотентность – образование тератом у мышей. Тератома – это опухоль, возникающая из эмбриональных клеток, которые начинают превращаться в ткань, но не там, где она обычно находится. Такая патология встречается и в природе, но ее можно вызвать искусственно. При инъекции перепрограммированных клеток мышам с нарушенной иммунной системой образовалась тератома. Ее гистологический анализ через 6-8 недель показал, что опухоль состоит из тканей, возникших из трех зародышевых листков. Из эктодермы возникла нервная ткань, из мелодермы – костная и хрящевая, а из эндодермы – эпителий кишечника. Это убедительное доказательства способности перепрограммированных клеток порождать данные типы тканей.

Перспективный источник

Итак, ученые показали, что могут вернуть потенциал стволовых клеток даже полностью дифференцированным клеткам периферической крови человека. Возможность получать стволовые клетки для медицинских целей из крови очень заманчива, так как это самый простой источник. Напомним, что для забора фибробластов нужна биопсия, забор костного мозга – еще более травмирующая процедура, а кровь можно взять легко и быстро. Но до практического использования еще далеко — метод нуждается в доработке.

Обе исследовательские группы отмечают, что CD34+ Т-лимфоциты перепрограммировались более успешно, чем мононуклеарные клетки. Они говорят об успехе, хотя доля модификаций даже среди Т-лимфоцитов оказалась очень низкой – не больше 0,002%. Так что главное, чем собираются заняться авторы работ, — повысить эффективность методики. Впрочем, крови можно взять намного больше, чем другой ткани, а ведь даже в нескольких ее миллилитрах содержится порядка 10 5 -10 6 клеток.

Уровень атипичных мононуклеаров в общем анализе крови, когда стоит бить тревогу?

Всегда ли мононуклеары, найденные врачом в общем анализе крови, считаются сигналом патологического состояния, и как они обозначаются? При каких болезнях увеличивается число атипичных клеток? Как диагностировать инфекционный мононуклеоз – об этом пойдет речь в данной статье.

  1. Роль мононуклеаров в организме
  2. Причины появления в крови атипичных клеток
  3. Вирус инфекционного мононуклеоза
  4. Нормы показателей у детей
  5. Как определить мононуклеары при диагностике
  6. Лечение
Читайте также:  Воспалительные заболевания предстательной железы; Клинические протоколы МЗ РК - 2014; MedElement

Роль мононуклеаров в организме

Мононуклеары или агранулоциты – это одноядерные клетки, отвечающие за иммунные реакции. Они делятся на моноциты и лимфоциты. Первые при поступлении в систему вредоносных вирусов и бактерий поглощают их и распространяют сигнал о вторжении чужеродных клеток. Лимфоциты же продуцируют антитела для борьбы с инфекцией.

Иммунитет ко многим вирусам вырабатывается благодаря В-лимфоцитам, циркулирующим в организме в течение полугода и более. Формируется иммунная память, чтобы при следующей встрече с возбудителями болезнь переносилась легче.

Есть группы вирусов, которые способны усилить синтетическую активность лимфоцитов, что впоследствии приведет к образованию атипичных мононуклеаров. Размер клеток увеличивается в 4-5 раз, при рассмотрении под микроскопом заметна широкая цитоплазма и небольшое по величине ядро.

Атипичные мононуклеары в общем анализе крови часто становятся сигналом наличия серьезных болезней как у взрослых, так и у детей.

Причины появления в крови атипичных клеток

Возникновению атипичных мононуклеаров способствуют заболевания, выводящие из строя иммунную систему организма. Среди наиболее вероятных причин выделяют:

  • заболевания вирусного характера (инф. мононуклеоз, ОРВИ, грипп, ветрянка, цитомегаловирусная инфекция, болезнь Боткина, ВИЧ-инфицирование, коклюш),
  • болезни бактериального характера (иерсиниоз, хламидиоз, туберкулез, бруцеллез),
  • заражение гельминтами,
  • онкология,
  • индивидуальная непереносимость мед.препаратов,
  • болезни аутоиммунного типа (красная волчанка, васкулит).

Вирус инфекционного мононуклеоза

Чаще других факторов появление патологических клеток провоцирует вирус Эпштейн-Барра. Заражение им происходит через воздух при общении с больным или носителем. Возможен плацентарный путь передачи от матери к ребенку и в результате незащищенного полового акта.

Вирусному заболеванию больше подвержены дети подросткового возраста и молодые люди. По статистике, к 25 годам почти 90% населения перенесли инфекционный мононуклеоз, вызванный данным вирусом.

Характерной особенностью становится поражение лимфоидной ткани при заболевании: это миндалины, печень, селезенка, все лимфатические узлы.

  • повышение температуры тела до 38,5-39,0 °С,
  • болевые ощущения при глотании,
  • симптомы общей интоксикации,
  • налет на миндалинах,
  • заложенность носа, храп,
  • увеличенные лимфоузлы, особенно шейные,
  • пожелтевшие склеры и кожа,
  • увеличение размеров печени и селезенки.

Инкубационный период болезни может длиться от 5 дней до 2 месяцев. По совокупности признаков клиническая картина напоминает ангину.

Ангина + сильный отек носоглотки + увеличение печени + мононуклеары в крови = мононуклеоз. Вирус размножается делением клеток с высокой скоростью, однако во внешней среде он неустойчив. Болезнь у большинства людей протекает в легкой форме.

Именно поэтому диагностика ее затруднена. Анализ забора крови на мононуклеары может быть назначен врачом с диагностической целью при первичном обращении к нему пациента.

Читайте также:  Судороги в ногах что делать, как лечить

Нормы показателей у детей

Норма увеличенных в размере агранулоцитов в крови ребенка составляет 0-1%. Незначительно (до 10%) их число увеличивается при аутоиммунных болезнях, опухолях. Наибольший уровень атипичных мононуклеаров в ОАК у ребенка присутствует при инфекционном мононуклеозе. Иногда их число превышает 50% белых клеток крови.

Для подтверждения диагноза кровь берут дважды с интервалом в пять дней. На начальной стадии заболевания количество атипичных клеток составляет 10%. Через неделю число достигает максимума – 60-80%.

Как определить мононуклеары при диагностике

Если обнаружены атипичные мононуклеары в ОАК, обозначение их может трактоваться врачом в процентах или единицах СИ. В зависимости от предварительного диагноза и состояния больного он может отдать предпочтение нескольким методам:

Данные клетки крови обнаруживаются при расшифровке лейкоцитарной формулы. Таблица показателей включает все типы клеток. Формула содержит процентное содержание всех лейкоцитов, отдельно моноцитов и лимфоцитов.

Положительный анализ крови на атипичные мононуклеары подтверждает диагноз, определяет степень тяжести инфекции и эффективность назначенного лечения.

Важно! Обнаружить атипичные клетки таким способом можно только на ранней стадии, через две недели после заражения вирусом.

Сдать анализ можно в медицинском диагностическом центре.

  1. Реакция агглютинации.

Гемотест – это обнаружение в сыворотке крови больного антител к возбудителю методом агглютинации. Эффективность метода составляет 90%.

  1. Дополнительные методы диагностики.

Вспомогательными методами диагностики является анализ мочи – в биохимическом анализе обнаруживается высокое количество билирубина, АЛТ, АСТ. Это происходит из-за увеличения секреции желчи. Впоследствии желтеют кожные покровы и склеры глаз. Врач может назначить УЗИ органов брюшной полости, провести пункцию костного мозга или лимфоузла.

Процесс восстановления после продолжительной болезни достаточно длительный и трудоемкий. На протяжении месяца наблюдается астения – повышенная раздражительность, усталость, потливость. К концу восстановительного периода нормализуется уровень анализов на мононуклеары.

Обратите внимание, если через месяц количество патологических клеток не приходит в норму, нужно проконсультироваться у врача онколога. При обнаружении атипичных мононуклеаров в общем анализе крови у ребенка необходимо поставить его на учет к онкологу.

Вирус присутствует в лимфоцитах на протяжении всей жизни, но в пассивном состоянии. Его активация происходит только в случае аутоиммунного заболевания или ВИЧ-инфекции в связи с падением иммунитета.

Лечение

Лечение инфекционного мононуклеоза симптоматическое. Покой, свежий воздух, обильное питье, обработка ротоглотки, промывание носа – стандартная терапия вирусной инфекции. После перенесенной болезни ребенок длительное время остается ослабленным, поэтому врач оформляет медотвод от прививок на 6-12 месяцев.

Противопоказаны в восстановительный период дальние путешествия со сменой климата, нельзя загорать. Антибиотики назначаются в случае присоединения бактериальной инфекции: отита, пневмонии.

Своевременное обращение к врачу гарантирует успешное лечение, минимизирует риск осложнений.

В предложенном видеосюжете об этом рассказано подробнее:

Ссылка на основную публикацию
Характеристика костей кисти, их классификация, Кости кисти относятся к костям отдела свободной верхн
Кости пальцев (фаланги) Кости пальцев (фаланги), ossa digitorum (phalanges), представлены фалангами, phalanges, относящимися по форме к длинным костям. Первый, большой,...
Фурамаг® инструкция по применению, показания
Фурамаг Показания Противопоказания Способ применения и дозы Побочные действия Взаимодействие, совместимость, несовместимость Аналоги Действующее вещество Фармакологическая группа Лекарственная форма Фармакологическое...
Фурацилин (Нитрофурал), инструкция по применению
Фурацилин Состав действующее вещество: 1 таблетка содержит нитрофуразону (Нитрофурал), в пересчете на 100% вещество - 20 мг Вспомогательные вещества: натрия...
Характеристика лимфокин –активированных киллеров, генерированных из мононуклеарных клеток перифериче
Мононуклеарные клетки периферической крови МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ЛЕКАРСТВЕННО-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫМ И ЛЕКАРСТВЕННО-УСТОЙЧИВЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ Эволюция лекарственной устойчивости вследствие генетически...
Adblock detector